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Enfermedad tromboembólica venosa

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es un problema médico importante que comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, sólo por detrás de los síndromes coronarios agudos y los accidentes cerebrovasculares. Además, se asocia a una importante morbilidad: el síndrome postrombótico en la TVP y la hipertensión pulmonar en el TEP.

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Fisiopatología

La fisiopatología de la ETVE es en parte conocida. Siguiendo a Virchow, en el desarrollo pueden participar tres factores:

  1.  la estasis venosa (largos viajes, inmovilización…)
  2.  la lesión endotelial (cirugía, envejecimiento, fármacos quimioterápicos…)
  3.  los factores pro-coagulantes (cáncer, anticonceptivos orales, trombofilias…)

En cualquier caso, es muy probable que la aparición de la ETEV dependa de la suma de varios factores, cuyo efecto aditivo acabará desencadenando la TVP.

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Estrategias diagnósticas

  1. Clínica.
    Por la clínica tan sólo un 20-30% de los pacientes con sospecha de TVP verá confirmado su diagnóstico. Aunque los signos y síntomas de TVP son poco sensibles (muchas trombosis dan clínica muy discreta, atípica o incluso ninguna) y poco específicos (otras muchas entidades pueden dar clínica similar), esta información es indispensable para que tomemos en consideración la posibilidad diagnóstica de esta entidad. Además, la adecuada combinación de la sintomatología del paciente, la exploración física, la presencia o no de factores de riesgo y la presencia o no de un diagnóstico alternativo que nos explique la enfermedad nos ayudará a categorizar la probabilidad de padecer una TVP (baja, moderada o alta). De los diversos modelos clínicos publicados para el diagnóstico de TVP, el modelo predictivo de Wells es el más conocido y el único que se ha analizado prospectivamente determinando su exactitud y fiabilidad diagnóstica (kappa interobservador de 0.85). Estas escalas de puntuación se han mostrado útiles para médicos jóvenes en formación y urgencias hospitalarias, ya que guían la selección de pruebas objetivas más apropiadamente y minimizan el riesgo de errores terapéuticos.
  2.  D-Dímero.
    El D-Dímero es un producto de la degradación de la fibrina, cuyos niveles típicamente están elevados en pacientes con ETEV, pero que también pueden estar aumentados en otras circunstancias tales como cirugía, hemorragias, trauma, neoplasias, edad avanzada o infecciones. Por tanto, los ensayos de D-Dímero son altamente sensibles aunque no específicos de ETEV. Como consecuencia, un resultado positivo no es útil para confirmar el diagnóstico, pero un resultado negativo excluye la posibilidad de ETEV. Lo verdaderamente importante de esta prueba bioquímica es el valor predictivo negativo.
    La combinación de criterios clínicos y D-Dímero proporciona un medio efectivo de excluir la TVP en pacientes sintomáticos.
  3. Eco-Doppler.
    El eco-doppler es actualmente la prueba de elección para la confirmación diagnóstica de una TVP. La flebografía ha quedado restringida en la actualidad para TVP recidivantes o distales de difícil exploración. Los signos sugestivos de trombosis son dos:
    1. Ausencia de colapso venoso con la maniobra de compresión ultrasónica (CUS), y
    2. Ausencia de flujo venoso espontáneo y fásico con los movimientos respiratorios.
    En ocasiones, es posible visualizar directamente la textura del trombo intraluminal y valorar subjetivamente su antigüedad según el grado de ecogenicidad del trombo. A mayor ecogenicidad mayor antigüedad.

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TABLA. MODELO PREDICTIVO DE Wells et al.

Criterios Puntuación
Neoplasia activa 1
Parálisis o yeso reciente 1
Inmovilización o cirugía mayor reciente 1
Dolor localizado a nivel del trayecto de la vena 1
Tumefacción de la extremidad 1
Asimetría de perímetros >3 cm en tobillo 1
Edema con fóvea en la pierna afecta 1
Venas superficiales dilatadas 1
Diagnóstico alternativo probable -2

Alta Probabilidad: > 2 puntos.
Mediana Probabilidad: 1-2 puntos
Baja Probabilidad: < 1 punto.

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Cada institución debería desarrollar su propia estrategia diagnóstica de acuerdo con las posibilidades técnicas y características individuales de cada paciente. El protocolo que nosotros propugnamos es el siguiente:

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Tratamiento médico

  1. Objetivo del Tratamiento Anticoagulante.
    El objetivo inicial del tratamiento de la TVP es evitar la aparición de un tromboembolismo pulmonar (TEP) y aliviar los signos y síntomas del paciente al impedir la propagación del trombo. A largo plazo, el tratamiento anticoagulante pretende evitar la aparición de recidivas trombóticas o embólicas pulmonares y el desarrollo de complicaciones (síndrome postrombótico o hipertensión pulmonar).
    Tras instaurar tratamiento con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM), durante al menos 5 días, se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante oral mediante derivados de la cumarina y una vez que el INR es igual o superior a 2 se suspende la heparina y se mantiene el tratamiento anticoagulante oral durante 3-6 meses. Esta prolongación del tratamiento anticoagulante una vez completado el tratamiento de la fase aguda se conoce como prevención secundaria. Respecto a la intensidad de la anticoagulación oral, se acepta en la actualidad que un INR entre 2-3 previene la aparición de recurrencias con una incidencia aceptablemente baja de complicaciones hemorrágicas.
    La decisión sobre la duración más adecuada del tratamiento anticoagulante en un paciente determinado depende fundamentalmente de dos factores: el riesgo de recidiva tromboembólica tras interrumpir el tratamiento anticoagulante y el riesgo estimado de sufrir complicaciones hemorrágicas. Ambos factores deben ser valorados, sopesando el riesgo potencial trombótico y hemorrágico en cada caso de forma individualizada.
  2. Tratamiento Inicial de la TVP.
    Las HBPM por vía subcutánea representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la TVP, habiendo cambiado el panorama terapéutico anteriormente representado por la heparina no fraccionada (HNF) por vía intravenosa. Además de ventajas farmacocinéticas, las HBPM son coste-efectivas para el tratamiento ambulatorio (80% de los casos), así como para la prolongación del mismo a medio-largo plazo en determinados pacientes (cáncer, enfermos terminales, enolismo, condiciones sociales que impiden un control adecuado de laboratorio).
    Numerosos meta-análisis justifican que la pauta actual sea administrar HBPM durante al menos 5 días y continuar con anticoagulantes orales. El tratamiento inicial sólo con anticoagulantes orales es inaceptable. El empleo de diuréticos para reducir el edema y de medias elásticas de compresión son medidas adyuvantes necesarias para el confort del paciente y la prevención de síndromes postrombóticos a largo plazo.medias
  3. Tratamiento a largo plazo de la TVP. En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales (cumarina o warfarina), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado (INR 2-3). Esta estrategia es efectiva para la prevención de recurrencias de TVP. Numerosos estudios y meta-análisis han sido diseñados para valorar la duración óptima de AO en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa. La duración del tratamiento a largo plazo va a depender del riesgo de recurrencia, habiéndose establecido las siguientes categorías:
    •  Primera TVP en el contexto de un factor de riesgo transitorio (cirugía, inmovilización, trauma, etc.): 3 meses.
    •  Primera TVP en el contexto de cáncer, u otro factor de riesgo permanente: Si el paciente presenta una buena función renal, el tratamiento de elección será HBPM por un periodo de al menos 6 meses o hasta la remisión del proceso (quimioterapia o radioterapia). Los resultados del estudio CLOT en pacientes con cáncer demostraron que las HBPM son más efectivas que los AO para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo de hemorragias.
    •  Primera TVP en el contexto de un estado trombofílico: Se recomienda AO durante 6-12 meses, excepto en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos o defectos homocigotos en que se mantendrá de manera indefinida.
    •  Primer episodio de TVP en ausencia de un factor de riesgo conocido (idiopática): Al menos 6 meses, aunque el riesgo de recurrencia tras la suspensión del tratamiento es del 10%.
    •  TVP recurrente: Tras un segundo episodio de TVP, el riesgo de recurrencia tras suspender la AO es excesivo si sólo se mantiene 6 meses. Por ello, se recomienda prolongar la anticoagulación a 12 meses y reevaluar anualmente al paciente para valorar el riesgo-beneficio de una anticoagulación prolongada (pauta individualizada).
  4. Factores Predictivos de Recurrencia.
    Se ha demostrado recientemente que dos factores aumentan el riesgo de recurrencia tras la suspensión del tratamiento anticoagulante:
    • El primero de ellos es la trombosis residual (detectada a 3 meses con ecografía) con un OR= 2,4.
    • El segundo son los niveles elevados de dímero-D medidos 1 mes después de la suspensión de la anticoagulación oral (OR= 2,27). Aunque no se ha establecido su utilidad real en la práctica clínica, estos niveles sugieren un estado de hipercoagulabilidad sistémica que justificarían la prolongación del tratamiento anticoagulante.
  5. Tratamiento de la TVP en situaciones especiales.
    •  Embarazo: Supone una situación especial por estar contraindicada la anticoagulación oral, debido a riesgo hemorrágico de la madre y de teratogenicidad para el feto. Las HBPM constituyen el tratamiento de elección. Las indicaciones de filtro de vena cava son similares a las de la población normal.
    • Obesidad: También puede considerarse el empleo de HBPM sin necesidad de monitorización, salvo aquellos casos de obesidad mórbida en los que se recomienda realizar anti-Xa.
    • Filtro de vena cava: No está indicado como tratamiento inicial de la TVP porque incrementa el riesgo de recurrencia trombótica. Sus indicaciones absolutas siguen siendo en pacientes con contraindicación para la anticoagulación (hemorragia reciente o cirugía) o recurrencia tromboembólica a pesar de una correcta terapia antitrombótica.

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  6. Progresos Farmacológicos que impactarán en la Duración y Tratamiento de pacientes con ETEV.
    Varios anticoagulantes orales nuevos están actualmente en fase de desarrollo y han demostrado inicialmente ser al menos tan eficaces y seguros como los antivitamina-K-dependientes. Estos nuevos fármacos no requieren de monitorización de laboratorio: Rivaroxiban y Epixabán (anti-Factor-Xa) y Dabigatrán (anti-Trombina) son los fármacos más destacados y que próximamente se comercializarán, tras superar la fase de ensayos clínicos.

23 thoughts on “Enfermedad tromboembólica venosa

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